病理學(xué)名詞解釋?zhuān)?

　　1. 病理學(xué)(pathology)：是一門(mén)研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變(包括代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變)和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。其目的是認(rèn)識(shí)和掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。

　　2.流式細(xì)胞分析術(shù)(flow cytometry,FCM)：FCM是近年來(lái)發(fā)展起來(lái)的一種新技術(shù)。它可以快速定量細(xì)胞內(nèi)DNA，用于測(cè)定腫瘤細(xì)胞的DNA倍體類(lèi)型和腫瘤組織中S+G2/M期的細(xì)胞占所有細(xì)胞的比例(生長(zhǎng)分?jǐn)?shù))。測(cè)定腫瘤細(xì)胞的DNA倍體和生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)不僅可以作為診斷惡性腫瘤的參考標(biāo)志之一，而且可反應(yīng)腫瘤的惡性程度和生物學(xué)行為。FCM還可應(yīng)用于細(xì)胞的免疫分型，對(duì)臨床免疫學(xué)檢測(cè)起到重要作用。

　　3. 適應(yīng)(adaptation)：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程，稱(chēng)為適應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。

　　4. 亞致死性損傷(sublethal cell injury)：較輕的細(xì)胞損傷是可逆的，即消除刺激血子后，受損傷細(xì)胞可恢復(fù)常態(tài)，通常稱(chēng)之為變性或是亞致死性細(xì)胞損傷。

　　5. 萎縮(atrophy)：是指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。

　　6.肥大(hypertrophy)：細(xì)胞、組織和器官體積的增大，稱(chēng)為肥大。

　　7.增生(hyperplasia)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱(chēng)為增生，增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細(xì)胞增生也常伴發(fā)細(xì)胞肥大。

　　8.化生(metaplasia)：一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為化生。

　　9.變性(degeneration)：是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是異常增多的正常物質(zhì)的蓄積，每伴有功能下降。

　　10.細(xì)胞水腫(cellular swelling)：或稱(chēng)水變性(hydropic degeneration)，是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。細(xì)胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機(jī)制是：缺氧時(shí)線(xiàn)粒體受損傷，使ATP生成減少，細(xì)胞膜Na+-K+ 泵功能因而發(fā)生障礙，導(dǎo)致胞漿內(nèi)Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內(nèi)的線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細(xì)胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細(xì)胞稱(chēng)為氣球樣變。肉眼觀(guān)，發(fā)生了細(xì)胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后，水腫的細(xì)胞可恢復(fù)正常。

　　11.脂肪變(fatty change)：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(或中性脂肪)的蓄積稱(chēng)為脂肪變或脂肪變性(fatty degeneration)。起因于營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌纖維和腎小管上皮。

　　12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心

　　13.心肌脂肪浸潤(rùn)(fatty change)：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質(zhì)向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱(chēng)為心肌脂肪浸潤(rùn)，并非脂肪變性。

　　14.玻璃樣變(hyaline change)：又稱(chēng)玻璃樣變性或透明變性(hyaline degeneration)，泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。

　　15. 淀粉樣變(amyloidosis)：是在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，即遇碘液后變?yōu)樽睾稚�，再遇稀硫酸由棕褐色變�(yōu)樯钏{(lán)色。

　　16. 粘液樣變性(mucoid degeneration)：是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化和營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織等。鏡下：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液樣的基質(zhì)中。

　　17.病理性色素沉著(pathologic pigmentation)：有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱(chēng)為病理性色素沉著。

　　18.脂褐素(lipofuscin)：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色的微細(xì)顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時(shí)便含有脂褐素。

　　19.病理性鈣化(pathologic calcification)：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱(chēng)為病理性鈣化。

　　20.營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物(如血栓、死亡的寄生蟲(chóng)卵)內(nèi)的鈣化，稱(chēng)為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化體內(nèi)鈣磷代謝正常。

　　21.轉(zhuǎn)移性鈣化(metastatic calcification)：由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱(chēng)為轉(zhuǎn)移性鈣化，可影響細(xì)胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過(guò)量攝入等可引發(fā)高鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。

　　22.壞死(necrosis)：是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜等)崩解、結(jié)構(gòu)自溶(壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化)并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

　　23.核固縮(pyknosis)：表現(xiàn)為核縮小、凝聚，呈深藍(lán)染，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。

　　24.核碎裂(karyorrhexis)：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解成致密藍(lán)染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。

　　25. 核溶解(karyolysis)：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見(jiàn)或不見(jiàn)核的輪廓。

　　26. 凝固性壞死(coagulative necrosis)：壞死的細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其輪廓?dú)堄啊＿@可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。

　　27. 干酪性壞死(casepis necrosis)：是徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。鏡下：不見(jiàn)壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見(jiàn)核碎屑，肉眼觀(guān)：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪，因而得名。

　　28. 壞疽(gangrene)：是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長(zhǎng)而繼發(fā)腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。

　　29. 液化性壞死(liquefactive necrosis)：是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，又稱(chēng)為軟化(malacia)。化膿、脂肪壞死和由細(xì)胞水腫發(fā)展而來(lái)的溶解性壞死(lytic necrosis)都屬于液化性壞死。

　　30. 纖維素性樣壞死(fibrinoid necrosis)：曾稱(chēng)為纖維素樣變性。發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病(風(fēng)濕病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈火等)和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織成細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素(纖維蛋白)樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質(zhì)可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由于抗原-抗體復(fù)合物引發(fā))，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。

　　31. 糜爛(erosion)：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱(chēng)為糜爛。較深的壞死性缺損稱(chēng)為潰瘍(ulcer)。

　　32. 竇道(sinus)，瘺管(fistula)：由于壞死形成的開(kāi)口于表面的深在性盲管稱(chēng)為竇道，兩端開(kāi)口的通道樣壞死性缺損稱(chēng)為瘺管。

　　33. 空洞(cavity)：在有天然管道與外界相通器官(例如肺、腎等)內(nèi)，較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道(支氣管-口腔、輸尿管尿道)排出后殘留的空腔，稱(chēng)為空洞。

　　34. 機(jī)化(organization)：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過(guò)程稱(chēng)為機(jī)化。最終形成瘢痕組織。

　　35. 包裹(encapisulation)：壞死灶如較大，或壞死物質(zhì)難于溶解吸收，或不完全機(jī)化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。

　　36.凋亡(apoptosis)：是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱(chēng)之為程序性細(xì)胞死亡(programmed cell death,PCD)

　　37. 凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可有可無(wú)固縮深染的核碎片，故又稱(chēng)之為嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)。

　　38.修復(fù)(repair)：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱(chēng)為修復(fù)。

　　39.創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤：外周神經(jīng)受損時(shí)，若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠(yuǎn)端，再生軸突不能到達(dá)遠(yuǎn)端，而與增生的結(jié)締組織混雜在一起，卷曲成團(tuán)，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。

　　40.細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix ECM)：在任何組織都占有相當(dāng)比例，它的主要作用是把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。

　　41.肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故而得名。

　　42.瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕組織增生過(guò)度突出于皮膚表面并向周?chē)�不�?guī)則擴(kuò)延，稱(chēng)為瘢痕疙瘩。

　　43.創(chuàng)傷愈合(wound healing)：是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過(guò)程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合。

　　44.一期愈合(healing by first intention)見(jiàn)于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口的愈合。

　　45.二期愈合(healing by second intention)見(jiàn)于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)、無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口的愈合。

　　46.纖維性骨痂：骨折后的2~3天，血腫開(kāi)始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱(chēng)暫時(shí)性骨痂。

　　47. 心力衰竭細(xì)胞(heart failure cells)：左心衰竭肺淤血時(shí)，有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，此時(shí)這種細(xì)胞稱(chēng)為心力衰竭細(xì)胞。

　　48.肺褐色硬化：長(zhǎng)期的左心衰竭和慢性肺淤血，會(huì)引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生 ，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，幫稱(chēng)為肺褐色硬化。

　　49.檳榔肝(nutmeg liver)：慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)除淤血外，肝細(xì)胞因缺氧、受壓而萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱(chēng)。

　　50.混合血栓(mixed thrombus)：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)，血流經(jīng)過(guò)該處時(shí)在其下游形成渦流，引起血小板粘集，構(gòu)成靜脈血栓的頭部(白色血栓)。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液乃發(fā)生凝固，可見(jiàn)紅細(xì)胞被包裹于網(wǎng)狀纖維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時(shí)可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，這種血栓稱(chēng)為混合血栓。

　　51. 延續(xù)性血栓：混合血栓構(gòu)成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過(guò)程中不斷沿血管延伸而增長(zhǎng)，又稱(chēng)延續(xù)性血栓。

　　52. 層狀血栓：?jiǎn)我坏幕旌涎�栓現(xiàn)于二尖瓣狹窄時(shí)擴(kuò)大的左心房和動(dòng)脈瘤內(nèi)，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)，故又稱(chēng)為層狀血栓。

　　53. 再通(recanalization)：在機(jī)化過(guò)程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入并被覆其表面，形成迷路狀的通道，血栓上下游的血流得以部分恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱(chēng)為再通。

　　54. 靜脈石(phlebolith)：長(zhǎng)久的血栓未能充分機(jī)化，可發(fā)生在靜脈內(nèi)有大量鈣鹽沉積的血栓稱(chēng)為靜脈石。

　　55. 交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子偶爾可由壓力高的一側(cè)通過(guò)缺損進(jìn)入另一側(cè)心腔，再隨動(dòng)脈血流栓塞相應(yīng)的分支，這種栓塞稱(chēng)為交叉性栓塞。

　　56. 逆行性栓塞：在罕見(jiàn)的情況下會(huì)發(fā)生逆行性栓塞，如下腔靜脈內(nèi)的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內(nèi)壓力驟增，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

　　57. 白色梗死(white infarct)：發(fā)生于動(dòng)脈阻塞，常見(jiàn)于心、腎、脾等組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官，當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)支血管進(jìn)入壞死組織的出血很少，故稱(chēng)為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱(chēng)白色梗死。

　　58. 紅色梗死(red infarct)：主要見(jiàn)于肺和腸等有雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官，并往往在淤血的基礎(chǔ)上發(fā)生。梗死處有明顯的出血，故稱(chēng)為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱(chēng)紅色梗死。

　　59. 炎癥(inflammation)：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。血管反應(yīng)是炎癥過(guò)程的中心節(jié)

　　60. 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱(chēng)為變質(zhì)。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過(guò)程，是局部細(xì)胞、組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)學(xué)所見(jiàn)。

　　61. 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面的過(guò)程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。

　　62. 速發(fā)短暫反應(yīng)(immediate transient response)：內(nèi)皮細(xì)胞收縮，并在內(nèi)皮細(xì)胞間出現(xiàn)縫隙(寬約0.5~1.0um)。這是造成血管壁通透性升高的最常見(jiàn)原因。通常發(fā)生在20~60um口徑的細(xì)靜脈，不累及毛細(xì)血管和細(xì)動(dòng)脈。內(nèi)皮細(xì)胞的收縮是由于炎癥時(shí)一些化學(xué)介質(zhì)出現(xiàn)所致，如組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯和P物質(zhì)。這些炎癥化學(xué)介質(zhì)半衰期短，僅作用15~30分鐘，因而這種反應(yīng)被稱(chēng)為速發(fā)短暫反應(yīng)，僅發(fā)生于細(xì)靜脈。

　　63. 穿胞作用(transcytosis)：通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞胞漿的穿胞通道而產(chǎn)生，增加了血管的通透性，使富含蛋白質(zhì)的液體溢出，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子是促成這一機(jī)制發(fā)生的因素。

　　64. 速發(fā)持續(xù)反應(yīng)(immediate-sustained response)：嚴(yán)重?zé)齻�和化膿菌感染時(shí)可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使之壞死脫落，血管通透性增加迅速發(fā)生，并在高通透性上持續(xù)幾小時(shí)到幾天，直至血栓形成或內(nèi)皮細(xì)胞再生修復(fù)為止，這種過(guò)程稱(chēng)為速發(fā)持續(xù)反應(yīng)。這種損傷可累及所有微循環(huán)，包括毛細(xì)血管、細(xì)靜脈和細(xì)動(dòng)脈。

　　65. 遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)(delayed prolonged response)：如果熱損傷比較輕度或中等度，或物理因素如X線(xiàn)和紫外線(xiàn)照射，或某些細(xì)菌毒素所引起的血管通透性增加則發(fā)生較晚，常在2~12小時(shí)之后，但可持續(xù)幾小時(shí)到幾天，這種過(guò)程稱(chēng)為遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)。

　　66. 趨化作用(chemotaxis)：是指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)，移動(dòng)的速度為每分鐘5~20um。這些化學(xué)刺激物稱(chēng)為趨化因子。

　　67. 吞噬作用(phagocytosis)：是指白細(xì)胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過(guò)程。完成此功能的吞噬細(xì)胞主要有兩種：嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

　　68. 炎癥介質(zhì)(inflammatory mediator)：急性炎癥的血管擴(kuò)張、通透性增加和白細(xì)胞滲出這些炎癥反應(yīng)主要是通過(guò)一系列化學(xué)因子的介導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)的，這些化學(xué)因子稱(chēng)為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。

　　69. 細(xì)胞因子(cytokine)和化學(xué)因子(chemokine)：細(xì)胞因子主要是由激活的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生的，也可來(lái)自?xún)?nèi)皮、上皮和結(jié)締組織，細(xì)胞因子介入、調(diào)整其它細(xì)胞的功能，參與免疫反應(yīng)。化學(xué)因子是指那些特別還有激活白細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、起趨化作用的細(xì)胞因子。

　　70. 類(lèi)白血病反應(yīng)(leukemoid reaction)：通常是由于嚴(yán)重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng)。表現(xiàn)為周?chē)�血中白�?xì)胞顯著增多(可達(dá)50×109/L以上)，并有幼稚細(xì)胞出現(xiàn)。

　　71. 完全愈復(fù)：在炎癥過(guò)程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過(guò)周?chē)�健在的�?xì)胞的再生，可以完全恢復(fù)原來(lái)組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱(chēng)為完全愈復(fù)。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復(fù)，稱(chēng)為不完全愈復(fù)。

　　72. 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞為主的炎癥稱(chēng)為滲出性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

　　73. 假膜性炎：纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞共同形成假膜，又稱(chēng)假膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱(chēng)為固膜性炎;若發(fā)生于氣管則較易脫落稱(chēng)為浮膜性炎。

　　74. 蜂窩織炎(phlegmonous inflammation)：蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。

　　75. 肉芽腫：是由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞，呈限局性浸潤(rùn)和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。

　　76. 腫瘤的異質(zhì)化(heterogeneity)：腫瘤的異質(zhì)化是指由一個(gè)克隆來(lái)源的腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中形成在侵襲能力、生長(zhǎng)速度、對(duì)激素的反應(yīng)、對(duì)抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過(guò)程。

　　77. 直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長(zhǎng)大，瘤細(xì)胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經(jīng)束衣浸潤(rùn)，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續(xù)生長(zhǎng)，稱(chēng)為直接蔓延。

　　78. 轉(zhuǎn)移(metastasis)：瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤，這個(gè)過(guò)程稱(chēng)為轉(zhuǎn)移。

　　79. Krukenberg瘤：是來(lái)自胃腸道的卵巢轉(zhuǎn)移癌，常為種植性轉(zhuǎn)移，最具特征性是來(lái)自吸腸道的粘液細(xì)胞癌，此瘤特點(diǎn)為雙側(cè)卵巢受累長(zhǎng)大，鏡下見(jiàn)富于粘液的印戒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)和間質(zhì)反應(yīng)性增生。(小腦的髓母細(xì)胞瘤亦可經(jīng)腦脊液轉(zhuǎn)移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉(zhuǎn)移)

　　80. 腫瘤的分級(jí)(grading)：惡性腫瘤的分級(jí)是根據(jù)其分化的高低、異型性的大小及核分裂數(shù)的多少來(lái)確定惡性程度的級(jí)別。Ⅰ級(jí)為分化良好，屬低度惡性;Ⅱ級(jí)為分化中等，屬中度惡性;Ⅲ級(jí)為分化低的，屬高度惡性。

　　81. 腫瘤的分期(staging)：主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤(rùn)的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無(wú)局部和遠(yuǎn)處淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，有無(wú)血源性或其他遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等來(lái)確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國(guó)際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。

　　82. 異位內(nèi)分泌腫瘤：一地非內(nèi)分泌腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類(lèi)物質(zhì)，如促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長(zhǎng)激素、降鈣素等十余種，能引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀。此類(lèi)腫瘤稱(chēng)為異位內(nèi)分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱(chēng)為異位內(nèi)分泌綜合癥。

　　83. 副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產(chǎn)物(包括異位激素的產(chǎn)生)異常的免疫反應(yīng)(包括交叉免疫、自身免疫和免疫復(fù)合物沉著等)或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn) 不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶所在部位直接引起的而是通過(guò)上述途徑間接引起，故稱(chēng)為副腫瘤綜合癥。

　　84. 交界性腫瘤(borderline tumor)：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時(shí)并無(wú)絕對(duì)界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱(chēng)為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

　　85. 癌肉瘤(carcinosarcoma)：如一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)，又有肉瘤的結(jié)構(gòu)，則稱(chēng)為癌肉瘤。

　　86. 角化珠(keratin pearl)：鏡下在分化好的鱗狀細(xì)胞癌的癌巢中，細(xì)胞間還可見(jiàn)到細(xì)胞間橋，在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱(chēng)為角化珠或癌珠。

　　87. 粘液癌(mucoid carcinoma)：又稱(chēng)為膠樣癌(colloid carcinoma)，常見(jiàn)于胃和大腸。鏡下，初時(shí)粘液聚積在癌細(xì)胞內(nèi)將核擠向一側(cè)，使該細(xì)胞呈印戒狀，故一般稱(chēng)之為印戒細(xì)胞(signet-ring cell)。當(dāng)印戒細(xì)胞為主要萬(wàn)分呈廣泛浸潤(rùn)時(shí)則稱(chēng)印戒細(xì)胞癌。

　　88. 實(shí)性癌(solid carcinoma)：或稱(chēng)單純癌(carcinoma simplex)，屬低分化的腺癌，惡性程度較高，多發(fā)生于乳腺，少數(shù)可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實(shí)體性列腺腔樣結(jié)構(gòu)，癌細(xì)胞異型性高，核分裂像多見(jiàn)。

　　89. 癌前病變(precancerous lesions)：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長(zhǎng)期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘��?

　　90. 非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia)：指拉生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現(xiàn)為增生的細(xì)胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細(xì)胞排列較亂，極向消失。

　　91. 原位癌(carcinoma in situ)：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層(上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級(jí))但尚未侵破基底膜而向下浸潤(rùn)生長(zhǎng)者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤(rùn)癌從而提高癌瘤的治愈率。

　　92. 腎胚胎瘤(embryonic tumor of kidney)：也稱(chēng)腎母細(xì)胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來(lái)，多見(jiàn)于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見(jiàn)胚基細(xì)胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)外，間質(zhì)中可見(jiàn)疏松的粘液樣組織，有時(shí)還可見(jiàn)到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細(xì)胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關(guān)。

　　93. 癌基因：具有潛在的轉(zhuǎn)化細(xì)胞能力的基因稱(chēng)為癌基因。

　　94. 病毒癌基因(virus oncogene. v-onc)：某些逆轉(zhuǎn)錄病毒能在動(dòng)物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉(zhuǎn)化細(xì)胞，其含有的能夠轉(zhuǎn)化細(xì)胞的RNA片段稱(chēng)為病毒癌基因。

　　95. 原癌基因(cellular oncogene. c-onc)：在正常細(xì)胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱(chēng)為細(xì)胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于細(xì)胞癌基因在正常細(xì)胞中以非激活的形式存在，故又稱(chēng)為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結(jié)構(gòu)改變(突變)，產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋白;②基因表達(dá)調(diào)節(jié)的改變(過(guò)度表達(dá))，產(chǎn)生過(guò)量的結(jié)構(gòu)正常的生長(zhǎng)促進(jìn)蛋白。

　　96. 隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個(gè)等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此，Rb基因也被稱(chēng)為隱性癌基因。

　　97. 分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時(shí)活化，使依賴(lài)p53的周期素依賴(lài)激酶抑制者p21和DNA修復(fù)基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄，細(xì)胞在G1期出現(xiàn)生長(zhǎng)停滯，進(jìn)行DNA修復(fù)，如修復(fù)成功，細(xì)胞進(jìn)入S期;如修復(fù)失敗，則通過(guò)活化bax基因使細(xì)胞進(jìn)入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱(chēng)為“分子警察”。

　　98. 端粒(telomeres)：是一種位于染色體末端的DNA重復(fù)序列，它控制細(xì)胞的復(fù)制次數(shù)，細(xì)胞復(fù)制一次，其端粒就縮短一點(diǎn)，細(xì)胞復(fù)制一定次數(shù)后，端�？s短使得染色體相互融合導(dǎo)致細(xì)胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復(fù)，因此生殖細(xì)胞有十分強(qiáng)大的自我復(fù)制能力。

　　99. 促癌物(promoter)：某些化學(xué)致癌物的致癌性可由于其它本身無(wú)致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應(yīng)的物質(zhì)叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。

　　100. 致AS性脂蛋白表型：目前認(rèn)為，LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時(shí)存在，是一種高危險(xiǎn)性的血脂蛋白綜合癥，稱(chēng)為致AS性脂蛋白表型，對(duì)AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。

　　101. 脂紋(fatty streak)：是AS的早期病變。肉眼觀(guān)：于動(dòng)脈的內(nèi)膜面，見(jiàn)黃色帽針頭大的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，寬約1~2mm，長(zhǎng)達(dá)1~5cm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞圓形，體積較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡(原為脂滴，制片過(guò)程中被溶解)。此外，可見(jiàn)較多的基質(zhì)(蛋白聚糖)，數(shù)量不等的合成型SMC，少量T淋巴細(xì)胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細(xì)胞等。

　　102. 纖維斑塊(fibrous plaque)：脂紋進(jìn)一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀(guān)：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~1.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見(jiàn)不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。病變晚期，可見(jiàn)脂質(zhì)池及肉芽組織反應(yīng)。

　　103.粥樣斑塊(atheromatous plaque )：亦稱(chēng)粥瘤(atheroma))。肉眼觀(guān)：動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見(jiàn)纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)，實(shí)為細(xì)胞外脂質(zhì)及壞死物，其中可見(jiàn)膽固醇結(jié)晶(HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見(jiàn)毛細(xì)血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　104. AS性固縮腎：腎動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機(jī)化后遺留較大瘢痕，多個(gè)瘢痕可使腎臟縮小，稱(chēng)為AS性固縮腎。

　　105.穩(wěn)定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強(qiáng)度、部位、發(fā)作次數(shù)、誘因等在1~3個(gè)月內(nèi)無(wú)明顯改變者，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(>75%)。

　　106.惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個(gè)月疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘因經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和(或)動(dòng)脈痙攣。

　　107. 自發(fā)型變異型心絞痛(Prinzmetal變異心絞痛)：常于休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常由于靠近斑塊的動(dòng)脈痙攣所致。

　　108. Liddle綜合癥：由于上皮細(xì)胞通道蛋白基因突變引起的鈉敏感性高血壓，為單基因缺陷引起的高血壓。

　　109.原發(fā)性顆粒性固縮腎：又稱(chēng)細(xì)動(dòng)脈性腎硬化，由于入球小動(dòng)脈的玻璃樣變及肌型小動(dòng)脈硬化，病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質(zhì)則有結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。纖維化腎小球及增生的間質(zhì)纖維結(jié)締組織收縮，使表面凹陷。病變較輕區(qū)域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應(yīng)地代償性擴(kuò)張，向腎表面突起。從而形成肉眼所見(jiàn)腎表面的小顆粒。肉眼觀(guān)：雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎可小于100g(正常成人約150g)，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，(≤2mm，正常厚3~5mm)，髓質(zhì)變化較少，腎盂周?chē)�脂肪組織填充性增生。具有以上特點(diǎn)的腎被稱(chēng)為細(xì)動(dòng)脈性腎硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原發(fā)性顆粒固縮腎。

　　110. 833+B細(xì)胞同種抗體：有研究發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕病患者B淋巴細(xì)胞表面有遺傳性標(biāo)記物833+，833+B細(xì)胞同種抗體，約72%的風(fēng)濕病患者此抗體呈陽(yáng)性反應(yīng)，均提示內(nèi)因很重要。

　　111.風(fēng)濕細(xì)胞：病灶部位的心臟組織細(xì)胞聚集、增生。當(dāng)他們吞噬纖維素壞死物后，轉(zhuǎn)變成風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞(Aschoff cell)。風(fēng)濕細(xì)胞體積大，圓形、多邊形，邊界清楚而不整。胞漿豐富均質(zhì)而微嗜雙色。核大，圓形或卵圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲(chóng)狀，稍后則核變得濃染結(jié)構(gòu)不清。

　　112.風(fēng)濕小體：纖維素樣壞死，成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成了特征性肉芽腫即風(fēng)濕小體或阿少夫小體(Aschoff body)，它可小到由數(shù)個(gè)細(xì)胞組成大到近1cm，以致眼觀(guān)可見(jiàn)。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，并提示有風(fēng)濕活動(dòng)。此期約2~3個(gè)月。

　　113.疣狀贅生物(vegetations)：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的具皮細(xì)胞，由于受到瓣膜開(kāi)、關(guān)時(shí)的磨擦，易發(fā)生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導(dǎo)血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱(chēng)疣狀贅生物。

　　114. 疣狀心內(nèi)膜炎(verrucous endocarditis)：?jiǎn)蝹�(gè)疣狀贅生物大小如粟粒(1~3mm)，灰白色，半透明，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易掊落，故稱(chēng)疣狀心內(nèi)膜炎。

　　115. McCallum斑：當(dāng)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變累及房、室內(nèi)膜時(shí)，可引起內(nèi)膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。

　　116. 絨毛心：當(dāng)風(fēng)濕性心包炎滲出以纖維素為主時(shí)，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動(dòng)牽拉而成絨毛狀，稱(chēng)為絨毛心(干性心包炎)。

　　117.Roth點(diǎn)：亞急性感染性心內(nèi)膜炎由于毒素和(或)免疫復(fù)合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血。臨床表現(xiàn)為皮膚(頸、胸部)、粘膜(如口腔、瞼結(jié)膜)及眼底出血點(diǎn)(Roth點(diǎn))。

　　118.Osler小結(jié)：部分亞急性感染性心內(nèi)膜炎病人由于皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚(yú)際處，出現(xiàn)紅紫色、微隆起、有壓痛的小結(jié)，稱(chēng)Osler小結(jié)。

　　119.Fiedler心肌炎：即為特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎，心肌內(nèi)有灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中央部可見(jiàn)紅染，無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死物，周?chē)�有淋巴�?xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，雜有較多的多核巨細(xì)胞。

　　120. 肺腺泡(pulmonary acinus)：肺小葉內(nèi)的Ⅰ級(jí)呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織被稱(chēng)為肺腺泡，是肺的基本功能單位。

　　121.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：主要見(jiàn)于某些患者嗜中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，其釋出的蛋白酶不足以及時(shí)溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機(jī)化。肉眼觀(guān)病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱(chēng)肺肉質(zhì)變。

　　122.硅結(jié)節(jié)：硅結(jié)節(jié)為境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有砂樣感。硅結(jié)節(jié)形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞聚集組成，繼而成纖維細(xì)胞增生，使之發(fā)生纖維化。

　　123.胸膜斑(pleural plaques)：是指發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對(duì)稱(chēng)性分布。

　　124.石棉小體(asbestos bodies)：系表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長(zhǎng)短不一(長(zhǎng)者可超過(guò)100um，短者僅數(shù)微米)，黃褐色，呈啞鈴狀、分節(jié)狀或蝌蚪形，鐵反應(yīng)陽(yáng)性。在石棉小體旁可見(jiàn)異物巨細(xì)胞。在彌漫性纖維化的肺組織中查見(jiàn)石棉小體是病理診斷石棉沉著癥的重要依據(jù)。

　　125.成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome ARDS)：是指在肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病過(guò)程中，引起的一種以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

　　126.新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory distress syndrome NRDS)指新生兒出生后已了現(xiàn)短暫(數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí))的自然呼吸，繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。多見(jiàn)于早產(chǎn)兒、過(guò)低體重兒或過(guò)期產(chǎn)兒�；純悍蝺�(nèi)形成透明膜為其主要病變，故又稱(chēng)新生兒肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。

　　127.疣狀癌(verrucous carcinoma)：少見(jiàn)，占喉癌1%~2%。癌組織主要向喉腔呈疣狀生長(zhǎng)，形成菜花樣腫塊。鏡下，主呈乳頭狀結(jié)構(gòu)，鱗狀細(xì)胞分化較成熟，可見(jiàn)不同程度的局部浸潤(rùn)現(xiàn)象。大都不發(fā)生轉(zhuǎn)移，手術(shù)局部切除效果良好。

　　128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶(玻璃樣變)，并有大量炭末沉著，故有肺瘢痕癌之稱(chēng)。

　　129. 燕麥細(xì)胞癌(oat cell carcinoma)肺小細(xì)胞癌鏡下，癌細(xì)胞小而呈短梭形或淋巴細(xì)胞樣，有些細(xì)胞呈梭形或多角形，胞漿少而形似裸核。典型時(shí)癌細(xì)胞常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱(chēng)之為燕麥細(xì)胞癌。

　　130.假幽門(mén)腺化生：慢性萎縮性胃炎常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類(lèi)似幽門(mén)腺的粘液分泌細(xì)胞所取代，稱(chēng)為假幽門(mén)腺化生。

　　131. 腸上皮化生(intestinal metaplasia)：在幽門(mén)竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞、有紋狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱(chēng)為腸上皮化生。

　　132.疣狀胃炎(gastritis verrucosa)：是指胃粘膜表面有很多結(jié)節(jié)狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎，病變多見(jiàn)于胃竇部。

　　133. Barrett食管：各種原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代時(shí)，稱(chēng)為Barrett食管。

　　134. 早期胃癌(early gastric carcinoma)：癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，判斷早期胃癌的標(biāo)準(zhǔn)不是其面積的大小和是否有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，而是其深度。

　　135.革囊胃(linitis plastica)：典型的彌漫浸潤(rùn)型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之稱(chēng)。

　　136. CEA：大腸癌組織可產(chǎn)生一種糖蛋白，作為抗原引起患者的免疫反應(yīng)。此種抗原稱(chēng)為癌胚抗原(carcino-embryonic antigen CEA)，可廣泛存在于內(nèi)胚葉起源的消化系統(tǒng)癌，也存在于正常胚胎的消化管組織中，在正常人血清中也可有微量存在。

　　137. 胞漿疏松化：由于肝細(xì)胞受損后細(xì)胞水分增多造成。開(kāi)始時(shí)肝細(xì)胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱(chēng)胞漿疏松化。

　　138. 氣球樣變性(ballooning degeneration)：胞漿疏松化進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞脹大成球形，胞漿幾乎完全透明，稱(chēng)為氣球增變性。電鏡下，可見(jiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失，線(xiàn)粒腫脹、嵴消失等。

　　139. 嗜酸性變：嗜酸性變多累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞，散在于小葉內(nèi)。肝細(xì)胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強(qiáng)，胞漿顆粒性消失。

　　140. 嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)：嗜酸性變進(jìn)一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失，最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。

　　141. 點(diǎn)狀壞死(spotty necrosis)：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細(xì)胞壞死，每個(gè)壞死灶僅累及1個(gè)至幾個(gè)肝細(xì)胞。同時(shí)在該處伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　142. 碎片狀壞死(piecemeal necrosis)：壞死的肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀連接狀，常見(jiàn)于肝小葉周邊的肝細(xì)胞界板，該處肝細(xì)胞壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，稱(chēng)為碎片狀壞死，常見(jiàn)于慢性肝炎。

　　143.橋接壞死(bridging necrosis)：為肝細(xì)胞之帶狀融合性壞死，壞死常出現(xiàn)于小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間及兩個(gè)匯管區(qū)之間。壞死處伴有肝細(xì)胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。

　　144. 毛玻璃樣肝細(xì)胞：毛玻璃樣肝細(xì)胞多見(jiàn)于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下，HE染色切片上，此等肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿(mǎn)嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱(chēng)毛玻璃樣肝細(xì)胞。這些細(xì)胞內(nèi)含有大量HbsAg，電鏡下為線(xiàn)狀或小管狀存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。

　　145. 急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮：急性重型肝炎肉眼觀(guān)，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至600-800g，質(zhì)地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，又稱(chēng)急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

　　146.假小葉：肝硬化病變鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱(chēng)為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞較大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個(gè)以上。

　　147. 小肝癌：早期肝癌也稱(chēng)小肝癌，是指單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過(guò)兩個(gè)，其直徑的總和在和在3cm以下，患者常無(wú)臨床癥狀，而血清AFP陽(yáng)性的原發(fā)性肝癌。

　　148. 髓外造血(extramedullary hemopoiesis)：在疾病或骨髓代償功能下足時(shí)，肝、脾、淋巴結(jié)可恢復(fù)胚胎時(shí)期的造血功能稱(chēng)為髓外造血。

　　149.淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病、毛細(xì)胞白血病、和多發(fā)性骨髓瘤等來(lái)源于淋巴細(xì)胞的腫瘤稱(chēng)為淋巴樣腫瘤。

　　150.R-S細(xì)胞：典型的R-S細(xì)胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細(xì)胞。瘤細(xì)胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細(xì)胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細(xì)胞看起來(lái)像雙核或多核細(xì)胞。染色質(zhì)粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內(nèi)有一非常大的，直徑與紅細(xì)胞相當(dāng)?shù)�，嗜酸性的中位核仁，周�(chē)�有空暈�?

　　151. 鏡影細(xì)胞(mirror image cell)：最典型的R-S細(xì)胞的雙葉核面對(duì)面的排列，形成所謂的鏡影細(xì)胞，其在診斷此瘤上具有重要意義，故稱(chēng)為診斷性R-S細(xì)胞。

　　152.霍奇金細(xì)胞：霍奇金淋巴瘤的腫瘤細(xì)胞除了典型的R-S細(xì)胞外，還有一些腫瘤細(xì)胞形態(tài)與R-S細(xì)胞相似，但只有一個(gè)核，核內(nèi)有一大的核仁，這樣的單核瘤細(xì)胞稱(chēng)為單核R-S細(xì)胞或霍奇金細(xì)胞。

　　153.陷窩細(xì)胞：主要見(jiàn)于結(jié)節(jié)硬化型霍奇金淋巴瘤，細(xì)胞大，胞漿豐富而空亮，核多葉而皺折，染色質(zhì)稀疏，核仁多個(gè)，較典型的R-S細(xì)胞小。

　　154. “爆米花”細(xì)胞(popcorn cell)：見(jiàn)于淋巴細(xì)胞為主型，這種多核細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)為細(xì)胞核皺折，多葉狀，染色質(zhì)細(xì)，核仁小，多個(gè)胞漿淡染。

　　155. 細(xì)胞期：在早期的結(jié)節(jié)硬化型，纖維化不明顯，在富于淋巴細(xì)胞的背景中可見(jiàn)散在的腔隙型細(xì)胞，稱(chēng)為細(xì)胞期。

　　156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一種可能來(lái)源于濾泡生發(fā)中心細(xì)胞的高度惡性的B細(xì)胞腫瘤。臨床上有非洲地區(qū)性、散發(fā)性和HIV相關(guān)性三種形式。EB病毒的潛伏感染和非洲地區(qū)性的Burkitt淋巴瘤有密切關(guān)系。

　　157.滿(mǎn)天星現(xiàn)象(starry sky)：Burkitt淋巴瘤鏡下特點(diǎn)為彌漫性的中等大小淋巴樣細(xì)胞浸潤(rùn)，分裂像明顯增多，瘤細(xì)胞間有散在的巨噬細(xì)胞吞噬核碎片，形成所謂滿(mǎn)天星圖像。

　　158.髓樣腫瘤：向髓細(xì)胞分化方向克隆增生的形成粒細(xì)胞、紅細(xì)胞 、巨核細(xì)胞和單核細(xì)胞系統(tǒng)的白血病，統(tǒng)稱(chēng)為髓樣腫瘤。

　　159.綠色瘤(chlorama)：急性粒單核細(xì)胞白血病(M4)和急性單核細(xì)胞白血病(M5)除周?chē)�血像、骨髓、淋巴結(jié)、脾臟、肝臟浸潤(rùn)外，還可以侵犯皮膚和牙齦。非常少見(jiàn)的是在骨髓的粒細(xì)胞出現(xiàn)之前，在骨、眼眶、皮膚、淋巴結(jié)、胃腸道、前列腺、睪丸等處可出現(xiàn)局部的原始粒細(xì)胞腫瘤，稱(chēng)為粒細(xì)胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或綠色瘤( chloroma)。

　　160.Ph1染色體：Ph1染色體是由于t(9：22)形成的，在此易位中，原來(lái)位于9號(hào)染色體的BCR基因和原來(lái)位于22號(hào)染色體的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于變短了的9號(hào)染色體，此染色體稱(chēng)為Ph1染色體，其編碼的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的發(fā)生有關(guān)。

　　161.類(lèi)白血病反應(yīng)(leukemoid reaction)：通常是由于嚴(yán)重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng)，表現(xiàn)為周?chē)�血中白�?xì)胞顯著增多(可達(dá)50×109/L以上)，并有幼稚細(xì)胞出現(xiàn)。

　　162. 惡性組織細(xì)胞增生癥(malignant histiocytosis)：也稱(chēng)惡性組織細(xì)胞病，是一種組織學(xué)上類(lèi)似組織細(xì)胞及其前體細(xì)胞的進(jìn)行性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生引起的全身疾病，以系統(tǒng)性、不對(duì)稱(chēng)性、和不同步性的方式侵犯淋巴結(jié)、脾、肝、肺和皮膚等器官。

　　163. Langerhans細(xì)胞：Langerhans細(xì)胞中等大小，直徑15~24um，核稍圓或不規(guī)則，有凹陷、折疊、扭曲或分葉，核仁小，單個(gè)，核膜薄，染色質(zhì)細(xì)致，胞漿較豐富，邊界較清楚，淡嗜酸性，在電鏡下可見(jiàn)特征性的細(xì)胞器稱(chēng)為Birbeck顆粒(這是一種呈桿狀的管狀結(jié)構(gòu)，中央有一縱行條紋和平行排列的周期性條紋，形似一條小拉鏈，有時(shí)一端有泡狀膨大似網(wǎng)球拍狀)

　　164. Heymann腎炎：用近曲小管刷狀緣成分免疫大鼠，使之產(chǎn)生抗刷狀緣抗體，并引起腎炎，其病變與人膜性腎小球腎炎相似，因刷狀緣與足突膜具有共同抗原性，抗體在GBM外側(cè)足突膜處與抗原結(jié)合，并激活補(bǔ)體，形成典型的上皮下沉積物，電鏡檢查顯示上皮細(xì)胞與基底膜間的電子致密物沉積，免疫熒光檢查顯示不連續(xù)的顆粒狀熒光。

　　165. 大紅腎：急性彌漫性增生性腎小球炎肉眼觀(guān)見(jiàn)雙側(cè)腎臟輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱(chēng)為大紅腎。有的病例腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點(diǎn)，又稱(chēng)蚤咬腎。

　　166. 肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s sysdrome)：Ⅰ型RPGN為抗腎上球基底膜疾病，在GBM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線(xiàn)狀沉積,部分患者的抗GBM抗體與肺泡基底膜發(fā)生交叉反應(yīng)，臨床反復(fù)出現(xiàn)咯血，并有腎功能改變，此類(lèi)病例稱(chēng)為肺出血腎炎綜合征。

　　167. 新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，還可有嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，以上成分在球囊壁層呈新月?tīng)羁森h(huán)狀分布。

　　168. 大白腎：膜性腎小球腎炎肉眼觀(guān)雙腎腫大，色蒼白，故稱(chēng)大白腎。病變特點(diǎn)是上皮下出現(xiàn)免疫復(fù)合物。免疫熒光檢查顯示典型的顆粒狀熒光，表明有IgG和C3的沉積，光鏡下早期改變不明顯，之后出現(xiàn)GBM彌漫性增厚，電鏡下顯示上皮細(xì)胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物，沉積物之間基底膜物質(zhì)形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒。

　　169. 嫌色細(xì)胞癌：約占腎細(xì)胞癌的5%，細(xì)胞具有明顯的胞膜，胞質(zhì)淡嗜堿染，核周常有空暈，細(xì)胞呈實(shí)性片狀排列，血管周?chē)�常有大�?xì)胞包繞。

　　170. 納博特囊腫(Nabothian cyst)：有時(shí)子宮粘膜的腺腔被粘液或化生的鱗狀上皮堵塞，使粘液潴留，腺體擴(kuò)大成囊狀，形成子宮頸囊腫，又稱(chēng)納博特囊腫。

　　171.真性糜爛：慢性子宮頸炎有時(shí)子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死、脫落，形成表淺的缺損，稱(chēng)真性糜爛。

　　172.子宮頸上皮內(nèi)瘤變(cervical intraepithelial neoplasia CIN)：將子宮頸上皮非典型拉生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過(guò)程稱(chēng)為子宮頸上皮內(nèi)瘤變。

　　173. 微灶浸潤(rùn)型鱗狀細(xì)胞癌：少數(shù)腫瘤細(xì)胞突破基底膜并浸潤(rùn)到基底膜下方的間質(zhì)內(nèi)，浸潤(rùn)的深度不超過(guò)基底膜下5mm，沒(méi)有血管浸潤(rùn)也無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

　　174. 子宮腺肌病(adenomyosis)：是指子宮肌壁內(nèi)出現(xiàn)子宮內(nèi)膜腺體及間質(zhì)，在異位的腺體周?chē)�有增生肥大的平滑肌纖維，多發(fā)生在育齡婦女，主要臨床表現(xiàn)為子宮增大、痛經(jīng)及月經(jīng)過(guò)多。

　　175. 子宮內(nèi)膜異位囊腫(巧克力囊腫)：異位的子宮內(nèi)膜在卵巢激素的作用下，可發(fā)生周期性變化，隨月經(jīng)反復(fù)出血，在局部形成所謂子宮內(nèi)膜異位囊腫。

　　176.葡萄胎(hydatidiform mole)：也稱(chēng)水泡狀胎塊，主要臨床表現(xiàn)為閉經(jīng)及陰道流血或陰道排出水泡狀物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三個(gè)特點(diǎn)：①滋養(yǎng)層細(xì)胞包括合體滋養(yǎng)層及細(xì)胞滋養(yǎng)層細(xì)胞有不同程度的增生;②絨毛間質(zhì)水腫，致絨毛擴(kuò)大;③絨毛間質(zhì)一般無(wú)血管，或有少數(shù)列功能的毛細(xì)血管，見(jiàn)不到紅細(xì)胞。

　　177.絨毛膜癌(choriocarcinoma)：是一種惡性程度很高的滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤，簡(jiǎn)稱(chēng)絨癌。其特點(diǎn)是滋養(yǎng)層細(xì)胞不形成絨亂或水泡狀結(jié)構(gòu)，而成片高度增生，并廣泛侵入子宮肌層或轉(zhuǎn)移至其他臟器及組織。

　　178.Call-Exner小體：卵巢顆粒細(xì)胞瘤在團(tuán)索排列的腫瘤細(xì)胞中有腺樣或花環(huán)樣腔隙，其中有粉染蛋白樣物質(zhì)及1~2個(gè)固縮核，相似于正常濾泡分化，這種特殊的結(jié)構(gòu)和為Call-Exner小體。

　　179.前列腺特異性抗原(prostatic specific antigen PSA)：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特異性，對(duì)判斷抗原產(chǎn)生部位特異性很強(qiáng)。

　　180. 硬化性腺病(sclerosing adenosis)：在乳腺增生性病變中有時(shí)間質(zhì)纖維增生顯著同時(shí)有小葉內(nèi)管泡數(shù)目增多，沒(méi)有囊腫結(jié)構(gòu)，稱(chēng)硬化性腺病。

　　181. 小葉原位癌(lobular carcinoma in situ)來(lái)自小葉的終末導(dǎo)管及腺泡，主要累及小葉，癌細(xì)胞局限于管泡內(nèi)，未穿破其基底膜，小葉結(jié)構(gòu)存在。

　　182.APUD細(xì)胞，APUD瘤：內(nèi)分泌系統(tǒng)包括內(nèi)分泌腺、內(nèi)分泌組織和散在于各系統(tǒng)或組織內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞，內(nèi)分泌細(xì)胞能攝取胺的前體，經(jīng)脫竣反應(yīng)合成胺和多肽類(lèi)激素，故稱(chēng)為APUD細(xì)胞;因其銀染色陽(yáng)性，又稱(chēng)嗜銀細(xì)胞，有人認(rèn)為其可能來(lái)自神經(jīng)嵴或內(nèi)胚層，故也稱(chēng)為神經(jīng)-內(nèi)分泌細(xì)胞，這種細(xì)胞發(fā)生的腫瘤稱(chēng)為APUD瘤。

　　183.Simond綜合征：是由于炎癥、腫瘤、血液循環(huán)障礙、損傷等原因使垂體前葉全部激素分泌障礙的一種綜合征，導(dǎo)致相應(yīng)的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮，病程呈慢性經(jīng)過(guò)，以出現(xiàn)惡病質(zhì)、過(guò)早衰老及各種激素分泌低下和產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀為特征。

　　184. Sheehan綜合征：是垂體缺血性萎縮、壞死，前葉激素全部分泌減少的一種綜合征，多由于分娩時(shí)大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退縮，乳汁分泌停止，相繼出現(xiàn)生殖器官萎縮，閉經(jīng)，甲狀腺、腎上腺萎縮，功能低下，進(jìn)而全身萎縮和老化。

　　185. 纖維性甲狀腺炎(Riedel struma)：又稱(chēng)Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎，原因不明，罕見(jiàn)，中年婦女為多，臨床上早期癥狀不明顯，晚期甲狀腺功能低下，增生纖維疤痕組織壓迫可產(chǎn)生嘶啞、呼吸吞咽困難。肉眼觀(guān)：病變呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)硬似木樣，與周?chē)�組織明顯粘連，切面灰白。光鏡：甲狀腺濾泡萎縮，大量纖維組織弱生、玻變，有少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　186.許特爾細(xì)胞瘤(Hǔrthle cell tumor)：甲狀腺嗜酸性粒細(xì)胞腺瘤，又稱(chēng)Hǔrthle 細(xì)胞腺瘤。較少見(jiàn)，瘤細(xì)胞大而多角形，核小，胞漿豐富嗜酸性，內(nèi)含嗜酸性顆粒，電鏡下見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞內(nèi)有豐富的線(xiàn)粒體，即Hǔrthle細(xì)胞。

　　187.砂粒體(psammoma bodies)：甲狀腺乳頭狀癌光鏡下，乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質(zhì)，間質(zhì)內(nèi)常見(jiàn)呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體。

　　188.嗜鉻細(xì)胞瘤(pheochromocytoma)：是由嗜鉻細(xì)胞(chromaffin cell)發(fā)生的一種少見(jiàn)的腫瘤。鏡下：瘤細(xì)胞主要為大多角形細(xì)胞，并有一定程度的多形性，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞，瘤細(xì)胞漿內(nèi)可見(jiàn)大量嗜鉻顆粒。電鏡下：胞漿內(nèi)含有被界膜包繞的、具有一定電子密度的神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。臨床上除了局部癥狀外，可表現(xiàn)為間歇性或持續(xù)性高血壓、頭痛、出汗、心動(dòng)過(guò)速、心悸、基礎(chǔ)代謝率升高和高血糖等，甚至出現(xiàn)心力衰竭、腎衰竭、腦血管意外和猝死。

　　189. 沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)綜合征：暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥是暴發(fā)性腦膜炎的一種類(lèi)型，多見(jiàn)于兒童，本病起病急驟，主要表現(xiàn)為周?chē)�循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜。與此同時(shí)，兩側(cè)腎上腺?lài)?yán)重出血，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱(chēng)為沃-弗綜合征，其發(fā)生機(jī)制主要是大量?jī)?nèi)毒素釋放所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血，病情兇險(xiǎn)，常在短期內(nèi)因嚴(yán)重?cái)⊙�癥死亡，故患者腦膜病變輕微。

　　190. 衛(wèi)星現(xiàn)象：乙型腦炎病變嚴(yán)重者神經(jīng)細(xì)胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞所環(huán)繞，如5個(gè)以上少突膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱(chēng)為衛(wèi)星現(xiàn)象。

　　191. 噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：乙型腦炎增生的小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱(chēng)為噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。

　　192.鬼影細(xì)胞：脊髓灰質(zhì)炎運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有不同程度的變性和壞死(中央尼氏小體溶解，核濃縮，溶解、核消失的神經(jīng)元形成所謂的鬼影細(xì)胞，大量神經(jīng)元脫失)伴淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。

　　193.PrP�。汉＞d狀腦病的致病因子是一種稱(chēng)為Prion的糖脂蛋白，有稱(chēng)朊蛋白，因此雙稱(chēng)PrP病，典型病變?yōu)榇竽X萎縮，鏡下見(jiàn)神經(jīng)氈(Neuropil)，即神經(jīng)突起構(gòu)成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和神經(jīng)細(xì)胞漿出現(xiàn)大量空泡，呈現(xiàn)海綿狀外觀(guān)，伴有不同程度的神經(jīng)元缺失和反應(yīng)性膠質(zhì)化，但無(wú)炎癥反應(yīng)。

　　194.缺血性腦病(ischemic encephalopathy)：是指由于低血壓、心臟驟停、失血、窒息等原因引起的腦損傷。

　　195. 層狀壞死：大腦皮質(zhì)第3、5、6層神經(jīng)元壞死、脫失、膠質(zhì)化，引起皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞層的中斷。

　　196.Verocay小體：神經(jīng)鞘瘤束狀型(Antoni A型)，細(xì)胞細(xì)長(zhǎng)，梭形，境界不清，核長(zhǎng)圓形，互相緊密平行排列呈柵欄狀或不完全的旋渦狀，稱(chēng)Verocay小體。

　　197.神經(jīng)原纖維纏結(jié)：神經(jīng)原纖維增粗扭曲形成纏結(jié)，在HE染色中往往較模糊，而銀染色最為清楚，電鏡下證實(shí)為雙螺旋纏繞的細(xì)絲構(gòu)成，多見(jiàn)于較大的神經(jīng)元，尤以海馬、杏仁核、顳葉內(nèi)側(cè)，額葉皮質(zhì)的錐體細(xì)胞最為多見(jiàn)，這一變化是神經(jīng)元趨于死亡的標(biāo)志。

　　198. Hirano小體：為神經(jīng)細(xì)胞樹(shù)突近端棒形嗜酸性包含體，生化分析證實(shí)大多為肌動(dòng)蛋白，多見(jiàn)于海馬錐體細(xì)胞。

　　199. 結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)：是在細(xì)胞免疫的基礎(chǔ)上形成的，由上皮樣細(xì)胞，郎罕巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成。

　　200.原發(fā)綜合征(primary complex)：肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核稱(chēng)為原發(fā)綜合征，X線(xiàn)呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。

　　201. 開(kāi)放性愈合：肺結(jié)核體積較大的空洞，內(nèi)壁壞死脫落，肉芽組織逐漸變成纖維瘢痕組織，由支氣管上皮覆蓋，此時(shí)，空洞雖仍然存在，但已無(wú)菌，實(shí)已愈合，故稱(chēng)開(kāi)放性愈合。

　　202.結(jié)核瘤(tuberculoma)：又稱(chēng)結(jié)核球，是直徑2~5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。結(jié)核球可來(lái)自：①浸潤(rùn)型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶纖維包裹;②結(jié)核空洞引流支氣管阻塞，空洞由于干酪樣壞死物填充;③多人干酪樣壞死病灶融合并纖維包裹。

　　203. 干性結(jié)核性胸膜炎：又稱(chēng)增生性結(jié)核性胸膜炎，很少有胸腔積液，是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延到胸膜所致，常發(fā)生于肺尖，病變多為局限性，以增生改變?yōu)橹�，一般通過(guò)纖維化而愈合。

　　204. 傷寒細(xì)胞：傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎，增生活躍時(shí)巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片，而吞噬紅細(xì)胞的作用尤為明顯。 種巨噬細(xì)胞稱(chēng)為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)稱(chēng)為傷寒肉芽腫(typhoid granuloma)或傷寒小結(jié)(typhoid nodule)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價(jià)值。

　　205.髓樣腫脹期：傷寒起病第一周，回腸下段淋巴結(jié)略腫脹，隆起于粘膜表面，色灰紅，質(zhì)軟，隆起組織表面形似腦的溝回，以集合淋巴小結(jié)最為典型。

　　206. 凹空細(xì)胞：凹空細(xì)胞較正常細(xì)胞大，胞漿空泡狀，細(xì)胞邊緣常存帶狀胞漿，核增大居中，圓形，橢圓形或不規(guī)則形，染色深，可見(jiàn)雙核或多核。表皮淺層凹空細(xì)胞的出現(xiàn)有助于尖銳濕疣的診斷。

　　207. 隱性梅毒：少數(shù)人感染了梅毒螺旋體后，在體內(nèi)可終身隱伏(血清反應(yīng)陽(yáng)性，而無(wú)癥狀和病變)，或在二、三期梅毒活動(dòng)，局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性，均稱(chēng)為隱性梅毒。

　　820. 樹(shù)膠樣腫(gumma)：又稱(chēng)梅毒瘤(syphiloma)。此病變實(shí)為細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)，病灶灰白色，大小不一，從鏡下才可見(jiàn)到的大小至數(shù)厘米不等，該肉芽腫質(zhì)韌而有彈性，如樹(shù)膠，故而得名樹(shù)膠樣腫。僅見(jiàn)于第三期梅毒，三期梅毒常累及內(nèi)臟，故又稱(chēng)內(nèi)臟梅毒。

　　209. 白色肺炎：胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒，肺呈彌漫性纖維化，間質(zhì)血管床減少，呈灰白色，稱(chēng)為白色肺炎。

　　210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是 非常罕見(jiàn)的血管增殖性疾病，來(lái)源于內(nèi)皮細(xì)胞，部分可能來(lái)自于淋巴管內(nèi)皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四種成分，即梭形細(xì)胞、血管裂隙、含鐵血黃素和紅細(xì)胞，有時(shí)有一定數(shù)目的炎細(xì)胞。Kaposi肉瘤 三型：動(dòng)脈瘤樣型、經(jīng)典型和肉瘤樣型。

　　211. 嗜酸性膿腫：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)肉眼觀(guān)為灰黃色粟粒至黃豆大小結(jié)節(jié)。鏡下見(jiàn)結(jié)節(jié)中央有一至數(shù) 成熟蟲(chóng)卵，蟲(chóng)卵表面附有放射狀嗜酸性均質(zhì)棒狀物(稱(chēng)為Hoeppli現(xiàn)象)，實(shí)為抗原抗體復(fù)合物。結(jié)節(jié)周?chē)�是一片無(wú)結(jié)構(gòu)凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸性粒細(xì)胞聚集，此即嗜酸性膿腫。

　　212.假結(jié)核結(jié)節(jié)(pseudotubercle)：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)經(jīng)10天后，卵內(nèi)毛蚴死亡，蟲(chóng)卵及壞死物質(zhì)被清除、吸收或鈣化，病灶內(nèi)巨噬細(xì)胞衍變?yōu)樯掀�樣�?xì)胞和異物多核巨細(xì)胞，形成與結(jié)核結(jié)節(jié)類(lèi)似的肉芽腫，稱(chēng)為假結(jié)核結(jié)節(jié)。

　　213.象皮腫：由于淋巴液淤積的長(zhǎng)期刺激，致使皮膚和皮下組織增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗糙，并可有棘刺和疣狀突起，外觀(guān)似大象皮膚，故名象皮腫。多在絲蟲(chóng)感染后10~15年方達(dá)到顯著程度。

　　214.干線(xiàn)性肝硬化：血吸蟲(chóng)致肝硬化，肝小葉本身并未遭受?chē)?yán)重破壞，不形成明顯假小葉，但肝臟匯管區(qū)的纖維化特別明顯，切面上見(jiàn)門(mén)靜脈分支周?chē)�纖維組織增生呈樹(shù)枝狀分布，故有干線(xiàn)形型或管道型肝硬變之稱(chēng)。

　　215.臘樣變性：傷寒 的膈、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死，亦稱(chēng)臘樣變性。臨床上出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。

　　216.阿米巴腫(amoeboma)：腸阿米巴病的慢性病變，因腸壁肉芽組織過(guò)度增生而形成局限性包塊稱(chēng)為阿米巴腫，多見(jiàn)于盲腸，可引起腸梗阻，易誤診為腸癌。

　　217. 含鐵小結(jié)(siderotic nodule)：血吸蟲(chóng)病脾臟病變可見(jiàn)由陳舊性出血，纖維化以及鈣鹽和鐵鹽沉積于膠原纖維所構(gòu)成的肉眼觀(guān)呈棕黃色的小結(jié)。

　　218.無(wú)反應(yīng)性結(jié)核(anergy tuberculosis)：是指在機(jī)體抵抗力極差或用大量激素、免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物時(shí)，發(fā)生嚴(yán)重的結(jié)核性敗血癥，患者常迅速死亡，尸檢時(shí)在各器官內(nèi)見(jiàn)無(wú)數(shù)小病灶，灶內(nèi)含很多結(jié)核菌，灶周幾乎無(wú)細(xì)胞反應(yīng)。

　　219. 腫瘤：腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生長(zhǎng)。

　　220. 腫瘤的實(shí)質(zhì)(parenchyma)：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱(chēng)，是腫瘤的主要成分，腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以及每種腫瘤的特殊性都是由腫瘤的實(shí)質(zhì)決定的。

　　221.腫瘤的間質(zhì)(mesenchyma ,stroma)：腫瘤的間質(zhì)成分不具特異性，一般系由結(jié)締組織和血管組成，有時(shí)還可有淋巴管，起著支持和營(yíng)養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)的作用。

　　222. 腫瘤的異型性(atypia)：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱(chēng)為異形性，腫瘤異型性的大小反映了腫瘤組織的成熟程度。

　　223.間變(anaplasia)：在現(xiàn)代病理學(xué)中，間變指的是惡性腫瘤缺乏分化，異型性顯著。

　　224.間變性腫瘤：有的惡性腫瘤主要由未分化的細(xì)胞構(gòu)成，稱(chēng)為間變性腫瘤。

　　225.腫瘤的演進(jìn)(progression)：惡性腫瘤會(huì)在生長(zhǎng)的過(guò)程中變得越來(lái)越富有侵襲性的現(xiàn)象稱(chēng)為腫瘤的演進(jìn)，包括生長(zhǎng)加快、浸潤(rùn)周?chē)�組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。

　　226.癌臍：位于器管表面的轉(zhuǎn)移瘤，由于瘤結(jié)節(jié)中央出血、壞死而下陷，可形成所謂“癌臍”。

　　227.心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，心電圖一般無(wú)病理性Q波。

　　228.心肌纖維化(myocardial fibrosis)：是由于中、重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的后果。肉眼：心臟增大，所有心腔擴(kuò)張，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纖維條塊，甚至透壁性瘢痕，心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤，有時(shí)可見(jiàn)機(jī)化的附壁血栓。鏡檢：廣泛性多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮和(或)肥大，常有部分心肌纖維肌漿空泡化，尤以?xún)?nèi)膜下區(qū)明顯。

　　229. 高血壓腦�。河捎谀X血管病變及痙攣致血壓驟升，引起中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥侯群稱(chēng)高血壓腦病，腦部變化差異較大，可僅有腦水腫或伴有點(diǎn)狀出血，臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓、頭痛、嘔吐、視力模糊及意識(shí)模糊。

　　230.細(xì)支氣管，支氣管在肺內(nèi)逐級(jí)分支至直徑小于1mm處，壁上的軟骨和腺體消失，稱(chēng)為細(xì)支氣管。

　　231. 呼吸性細(xì)支氣管：細(xì)支氣管的末段稱(chēng)為終末細(xì)支氣管，以后管壁上有肺泡開(kāi)口，稱(chēng)為呼吸性細(xì)支氣管。

　　232. 小氣道：臨床上通常將直徑小于2mm的小細(xì)支氣管稱(chēng)為小氣道。

　　233.慢性阻塞性肺病(COPD)：是一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受病理?yè)p害后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱(chēng)。主要指慢支、支擴(kuò)、支氣管哮喘、肺氣腫等。

　　234.慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)�組織的慢性非特異性炎癥，臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征且癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)二年以上。

　　235. 肺氣腫(pulmonary emphysema)：是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱容積增大的一種病理狀態(tài)。

　　236. 繼發(fā)性顆粒固縮腎：慢性腎炎見(jiàn)兩側(cè)腎臟對(duì)稱(chēng)性縮小，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，腎切面皮髓質(zhì)分界不清晰，小動(dòng)脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開(kāi)狀，腎盂周?chē)�脂肪增多，慢性腎炎的大體改變被稱(chēng)為繼發(fā)性顆粒固縮腎。

　　237.Von Hippel-Lindan(VHL)�。篤HL病為常染色體顯性遺傳疾病，特征為小腦和視網(wǎng)膜發(fā)生血管母細(xì)胞瘤。半數(shù)以上的VHL病病人發(fā)生雙側(cè)且為多灶性腎癌。

　　238.腹膜假粘液瘤(peritonel pseudomyoma)：卵巢粘液性腫瘤有時(shí)可導(dǎo)致穿破囊壁，使粘液上皮種植在腹膜上繼續(xù)生長(zhǎng)，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。

　　239.遲發(fā)性神經(jīng)原死亡(delayed neuronal death, DND)：大鼠頸內(nèi)動(dòng)脈30分鐘的阻塞，可引起皮層3、4層單個(gè)神經(jīng)元的壞死，甚至在發(fā)生一過(guò)性腦缺血后28天出現(xiàn)，而且這種DND不激活膠質(zhì)細(xì)胞，無(wú)星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)，成為一種安靜的缺血性腦損害(silent ischemic injury)。

　　240.軟腦膜癌病(leptomeningeal carcinomatosis)：腦轉(zhuǎn)移瘤腫瘤細(xì)胞沿蛛網(wǎng)膜下腔彌漫浸潤(rùn)，腦膜依浸潤(rùn)腫瘤細(xì)胞的多少可呈略混濁至灰白色不等，甚至出現(xiàn)大片棕黑色，局部可呈現(xiàn)大小不等到的結(jié)節(jié)或斑塊，腦底部、腰骶部、馬尾處常明顯受累，由于腦脊液循環(huán)受阻腦積水明顯。

　　241.老年斑：為細(xì)胞外結(jié)構(gòu)，直徑20~150um，最多見(jiàn)于內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)，海馬CA-1區(qū)，其次為額葉和頂葉皮質(zhì)，銀染色示斑塊中心為一均勻的嗜銀團(tuán)，中心周?chē)�有空暈環(huán)繞，外圍有不規(guī)則的嗜銀顆粒或絲狀物質(zhì)，電鏡下該斑塊主要由多個(gè)異常擴(kuò)張之軸索突觸終末構(gòu)成。

　　242.含鐵血黃素：組織內(nèi)出血時(shí)，從血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入并由其溶酶體降解，使來(lái)自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見(jiàn)的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見(jiàn)的棕黃色較粗大的折光顆粒，稱(chēng)為含鐵血黃素。